糖尿病是一种由胰岛素绝对或相对分泌不足以及利用障碍引发的，以高血糖为标志的慢性疾病。该疾病主要分为1型、2型和妊娠糖尿病三种类型。病因主要归结为遗传因素和环境因素的共同作用，包括胰岛细胞功能障碍导致的胰岛素分泌下降，或者机体对胰岛素作用不敏感或两者兼备，使得血液中的葡萄糖不能有效被利用和储存。一部分糖尿病患者和家族有疾病聚集现象。此外，糖尿病在全球范围内的发病率和患病率均呈上升趋势。
糖尿病的症状主要表现为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降。此外，病程久的患者可能会引发眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退甚至衰竭，并有可能引发急性严重代谢紊乱。
糖尿病的主要治疗手段为通过科学合理的治疗方法，使血糖水平维持在正常范围内，防止急性代谢紊乱的发生，防止或延缓并发症的发生和发展，改善生活质量。预后情况取决于病情控制及并发症的存在与否。糖尿病的预防主要依赖于健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、保持正常体重、定期体检等。
一些最新的研究显示，糖尿病有一定的遗传易感性，存在家族聚集现象。但是，流行病学和临床医学研究已经非常明确，导致2型糖尿病的主要原因是不良生活方式，包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足等。因此，改善促进不良生活方式形成的社会环境是减少糖尿病患病人数的根本出路。
糖尿病的病因尚未阐明，不同类型的糖尿病病因不同，即使在同一类型中也有所不同。
总体来说，遗传因素和环境因素共同导致了糖尿病的发生。主要是由于胰岛细胞功能障碍导致的胰岛素分泌下降，或者机体对胰岛素作用不敏感或两者兼备，而导致血液中的葡萄糖不能有效被利用和储存。
当前，除了部分特殊类型糖尿病的分子病因明确外，绝大多数糖尿病的分子病因尚不明确。糖尿病有一定的遗传易感性，存在家族聚集现象。
但是，流行病学和临床医学研究已经非常明确，导致2型糖尿病的主要原因是不良生活方式。如果要减少中国糖尿病的患病人数，改善促进不良生活方式形成的社会环境是根本出路。
遗传因素在1型糖尿病发病中起重要作用，已经发现有50多个遗传变异与1型糖尿病的遗传易感性有关。
2型糖尿病的发生同样与遗传因素相关，目前已经发现400多个遗传变异与2型糖尿病或高血糖发生的风险相关。
需要注意的是，遗传背景只是赋予个体一定程度的疾病易感性，并不足以致病，一般是在环境因素的作用下多个基因异常的总体效用导致糖尿病的发生。
与1型糖尿病发生相关的环境因素不明，病毒感染可能是导致1型糖尿病的环境原因之一，包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等，这些病毒可直接损伤胰岛β细胞，并可启动自身免疫反应进一步损伤胰岛β细胞。
一些化学毒物如灭鼠剂吡甲硝苯脲等，也可导致胰岛β细胞的破坏，从而诱发1型糖尿病。近几年来，随着程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂在肿瘤治疗中的广泛使用，该类药物所导致的1型糖尿病患者的数量也有明显增多。
环境因素在2型糖尿病的发生中显得尤其重要，具体包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足等等。导致2型糖尿病发生风险增高的最重要环境因素是导致不良生活方式形成的社会环境。
在环境因素和遗传因素的共同作用下，免疫系统对产生胰岛素的胰岛细胞发动攻击，即自身免疫，导致胰岛β细胞损伤和消失并最终导致胰岛素分泌减少或缺乏。
糖尿病的典型症状为与高血糖相关的“三多一少”和皮肤感染、乏力、视力变化等症状和临床表现，但很多早期患者常常没有任何症状或者症状较轻。
随着疾病的发展，糖尿病患者会逐渐出现多系统损伤，并出现与并发症相关的临床症状。
糖尿病早期往往没有表现，因此并不存在前兆。患者多通过体检、行血糖化验等发现患病，待出现“三多一少”等症状时，通常已经较为严重了。
糖尿病患者一般都要经历几个阶段：
患者已经存在糖尿病相关的病理生理改变，但是糖耐量仍正常；
随着病情进展，出现糖尿病前期，即正常葡萄糖稳态与糖尿病高血糖之间的一个中间状态，包括空腹血糖受损（IFG）和（或）糖耐量异常（IGT）；
最后进展为糖尿病。
糖尿病早期其实是指糖尿病前期，这个阶段一般都没有明显的不适症状和临床表现，主要依靠检测血糖而发现。
1型糖尿病
1型糖尿病多见于青少年，一般起病较急，在疾病得到诊断和治疗前可表现为“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，少数患者可能会以糖尿病酮症酸中毒昏迷或急腹症为首次发病表现。
一般从起病之初就需要胰岛素治疗。也有部分成年患者起病缓慢，早期无明显的临床表现，需要借助血糖检测方能发现该病。
2型糖尿病
2型糖尿病以成年人多见，常在40岁以后起病，大多起病隐匿，半数患者早期无任何症状，很多患者因出现慢性并发症或在健康体检时发现患病，常有家族史。
经常与肥胖症、血脂异常、高血压等疾病同时或者先后发生。随着中国青少年人群中肥胖患病率的增加，在40岁前发生糖尿病的人数逐渐增多。
有些血糖明显增高的糖尿病患者还可以有视力改变、皮肤感染、外阴炎（女性）、包皮炎（男性）、牙龈炎等。
在糖尿病发病过程的早期，有些患者可有低血糖表现，即在餐后3~5小时后出现心慌、恶心、出冷汗等症状。
并发症和（或）伴发病表现
当病情进展到并发症时，会出现相应器官受损的症状。
眼睛
血糖长期升高可导致视网膜血管病变，引起视力下降甚至失明。糖尿病患者发生白内障、青光眼等眼病的机会也明显增高。
足部
足部受伤后伤口难以愈合，可出现伤口感染和溃疡（糖尿病足）。病情严重者，可发生全身感染和骨髓炎等，治疗效果差时可导致截肢。
心血管
动脉粥样硬化的危险因素如肥胖、高血压、血脂异常在糖尿病人群中发生率高，因此，糖尿病患者患动脉粥样硬化的患病率较高、发病更早、病情进展较快。
肾脏
造成糖尿病肾病，最终可能引致肾功能衰竭，是糖尿病致死的重要原因。肾功能衰竭严重时需要依靠透析和肾移植来维持生命。
神经
最常见的是多发性神经炎，产生肢端感觉异常，感觉过敏、刺痛、灼热感、袜套样的感觉，是导致糖尿病足的主要原因。糖尿病还可以影响自主神经系统，导致胃肠功能、生殖系统功能和心脏功能的紊乱。
感染
糖尿病容易并发各种细菌、真菌感染，如反复发作的肾盂肾炎、膀胱炎，疖、痈等皮肤化脓感染，足癣、体癣等真菌感染等。
当出现体检血糖增高、或者出现“三多一少”（即多饮、多尿、多食和体重下降）、乏力、视力模糊、疲劳等症状时，应及时就医。
就医指征：
体检发现血糖升高、尿糖阳性者；
已经出现上述“三多一少”的症状或者疑似症状的人群；
出现糖尿病并发症或者伴发症的患者；
反复发生低血糖症状者；
原因不明的酸中毒、休克、昏迷、失水等；
反复发生感染者等；
糖尿病的高危人群：有糖调节受损历史，45岁以上，超重或肥胖；有1级亲属患有2型糖尿病；有妊娠糖尿病病史；患多囊卵巢综合征、长期接受抗精神病药物治疗等。
医生问诊、采集病史内容包括：出现症状的具体表现、时间等，同时也会询问是否有其他疾病，家族中是否有糖尿病史，平时的饮食习惯，既往糖尿病治疗史等。
化验检查：包括空腹血糖、糖负荷后2小时血糖、尿糖、尿酮体、糖化血红蛋白等。
与此同时，医生将根据患者的临床表现和检查结果，判断是否有糖尿病并进行糖尿病分型，根据临床症状和检查结果判断有无合并症、并发症等。
医生将根据患者的糖尿病类型和目前病情的发展情况综合考虑，选择合适的治疗方案。
糖代谢分类 静脉血浆葡萄糖（mmol/L）
/ 空腹血糖 葡萄糖负荷试验2小时血糖
正常血糖 <6.1 <7.8
空腹血糖受损 6.1~7.0 <7.8
糖耐量减低 <7.0 7.8~11.1
糖尿病 ≥7.0 ≥11.1
注：空腹血糖受损和糖耐量减低统称为糖调节受损。
诊断标准 静脉血浆糖尿病（mmol/L）或糖化血红蛋白水平
糖尿病症状：高血糖导致的多饮、多尿、体重下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现 随机血糖≥11.1
或空腹血糖 ≥7.0
或葡萄糖负荷试验2小时血糖 ≥11.1
糖化血红蛋白 ≥6.5%
无糖尿病症状者，需改日重复检查。
注意：
空腹状态指至少禁食8小时；
随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量异常；
急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的高血糖病史，须在应激消除后复查，以确定糖代谢状态。
以血糖升高、尿糖阳性或者有相关典型症状者，优先考虑去内分泌科就诊；
出现视物模糊等的症状者，可以去眼科就诊；
出现肢端感觉异常者，可以去神经内科就诊；
在基层医院就诊时，可以去全科医学科就诊。
测量身高、腹围、体重、血压、心率等。
空腹血糖
反映身体在没有进餐的条件下维持糖代谢稳态的能力。
口服葡萄糖耐量试验
反映身体对糖负荷的处理能力。
尿糖试验
当血液中的葡萄糖超过了肾脏的承受力，会在尿中出现葡萄糖。阳性结果是发现糖尿病的重要线索，但不能作为诊断依据。
HbA1c和GA
糖化血红蛋白A1c（HbA1c）和糖化白蛋白（GA），用于反映一段时间内的平均血糖水平。
HbA1c反映近2~3月血糖水平；GA反映近2~3周的平均血糖水平。
胰岛β细胞功能检查
包括胰岛素释放试验和C肽释放试验，反映基础和由葡萄糖介导的胰岛β细胞释放胰岛素的能力。
注意事项：
检查前须空腹10小时以上，一般在检查前一天晚上12点以后禁食；
注意做检查前停用维生素C、青霉素、水杨酸盐、避孕药、利尿剂等药物，这些药物会影响检验结果；
在口服葡萄糖耐量试验中，患者不喝茶及咖啡、不吸烟、不做剧烈运动。
糖尿病最重要的鉴别诊断就是鉴别1型糖尿病和2型糖尿病。
类别 1型糖尿病 2型糖尿病
起病 急性起病，症状明显 缓慢起病，常无症状
临床特点 体重下降、多尿、烦渴、多饮肥胖，较强的糖尿病家族史，可有黑棘皮症、多囊卵巢综合征、高血压、脂肪肝等伴随疾病
酮症酸中毒 常见 少见
C肽水平 非常低或缺乏 正常或升高
抗体 胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）阳性 ICA、GAD-Ab、IAA等抗体阴性
治疗 胰岛素 饮食控制、运动、口服或注射降糖药
相关的自身免疫性疾病 发生的机会高 发生的机会低
糖尿病目前还无法治愈，但可以通过科学合理的治疗方法，使大多数糖尿病患者具有与非糖尿病者同等的生活质量和寿命。
糖尿病的治疗目标：控制糖尿病症状，防止出现急性代谢并发症，预防慢性并发症，提高糖尿病患者的生活质量，建立较完善的糖尿病教育管理体系，为患者提供生活方式干预和药物治疗的个体化指导。
糖尿病综合控制目标（2020年中国2型糖尿病防治指南）
检测指标 目标值
空腹血糖 4.4~7.0mmol/L
非空腹血糖 ＜10.0mmol/L
糖化血红蛋白（HbA1c）＜7.0%
血压＜130/80mmHg
男性高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＞1.0mmol/L
女性高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＞1.3mmol/L
甘油三酯＜1.7mmol/L
未合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.6mmol/L
合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜1.8mmol/L
体质指数（BMI）＜24kg/m2
尿白蛋白/肌酐比值＜30mg/g
主要有氧活动≥150min/周
糖尿病的治疗需要综合治疗。鉴于每位糖尿病患者的病情及年龄不同，治疗方案也不同，但不论哪种类型的糖尿病，不论病情轻重，都应进行饮食治疗，并尽量多地接受糖尿病知识，提高自我管理能力，同时，必须调动患者本人和家属的积极性，方能取得更好的控制效果。
糖尿病综合管理的5个要点（又称“五驾马车“）包括：糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测。
患者及家属应尽可能多的学习、了解糖尿病及其并发症相关知识，积极向专业人士寻求帮助，谨遵医嘱进行治疗，提高自我管理的意识及能力。
医学营养治疗是糖尿病的基础管理措施，旨在帮助患者制定营养计划，形成良好的饮食习惯，确定合理的总能量摄入，合理均衡分配各种营养物质，恢复并维持理想体重。
一般可根据身高（cm）-105估计理想体重。成人正常体重者完全卧床时每日每千克理想体重需要给予能量15~20kal，休息状态下25~30kcal，根据体力劳动情况酌情增加能量摄入。
膳食营养分配要均衡，碳水化合物供给量占总热量50~60%，成年患者每日主食摄入量为250~400g，限制单糖和双糖摄入。蛋白摄入量占总热量15~20%，成年患者每日每千克理想体重给予0.8~1.2g，至少半数蛋白应来自动物蛋白质。
每日脂肪摄入量占总热量25~30%，其中饱和脂肪酸摄入量低于总能量的10%，胆固醇摄入量低于300mg/d。推荐富含膳食纤维的食品。每日摄入能量应合理分配于各餐次，可按照每日三餐1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3分配。
运动治疗对于伴肥胖的2型糖尿病患者尤为重要，应在医师指导下进行，建议每周150min的中等强度运动。
以血糖监测为主的病情监测亦非常重要。血糖监测指标主要是空腹和餐后血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）。糖化白蛋白（GA）可用于评价血糖控制方案调整后短期的疗效。患者可以使用便携式血糖仪在家中进行自我血糖监测。
此外，病情监测还应包括心血管危险因素和并发症的监测，患者每年至少要进行一次血脂检查以及全面的心、肾、神经、眼底等相关检查。
目前糖尿病治疗药物包括口服药和注射制剂两大类。
口服降糖药主要有促胰岛素分泌剂、非促胰岛素分泌剂、二肽基肽酶-4抑制剂（DPP-4抑制剂）和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT-2抑制剂）。
注射制剂有胰岛素及胰岛素类似物、胰高血糖素样多肽-1受体激动剂（GLP-1受体激动剂）。
促胰岛素分泌剂
促进胰岛素分泌，主要包括磺脲类和格列奈类。
磺脲类药物
包括格列苯脲、格列齐特、格列吡嗪、格列喹酮等。该类药物通过促进胰岛β细胞分泌胰岛素来控制血糖，使用不当可导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；也会使体重增加。
该类药物适用于与二甲双胍或与其他降糖药物联合使用控制血糖。
使用时的注意事项包括肾功能轻度不全者可选用格列喹酮；依从性不好者建议选择每日一次服用的药物。
格列奈类药物
包括瑞格列奈、那格列奈。该类药物通过增加胰岛素分泌发挥降糖作用，用法同磺脲类药物。此类药物吸收后起效快、作用时间短。使用不当可导致低血糖，但低血糖的发生率和程度较磺脲类药物轻。
非促胰岛素分泌剂
包括二甲双胍类、噻唑烷二酮类和a-糖苷酶抑制剂。
二甲双胍
二甲双胍对正常人几乎无作用，而对糖尿病患者降血糖作用明显，不影响胰岛素分泌，减少肝脏葡萄糖的输出，有轻度的减轻体重作用，可减少心血管疾病、死亡发生的风险和预防糖尿病前期发展为糖尿病。
二甲双胍单独使用不导致低血糖。
二甲双胍是当前糖尿病指南推荐治疗2型糖尿病的一线用药，可单独使用或和其他降糖药物联合使用。
噻唑烷二酮类药物
常用药物有罗格列酮、吡格列酮。该类药物可以通过增加胰岛素的敏感性来改善血糖。副作用包括体重增加、水肿、增加心衰风险。单独使用时不导致低血糖，与胰岛素或促泌剂联合使用可增加发生低血糖的风险。
噻唑烷二酮类药物可以与二甲双胍或与其他降糖药物联合使用治疗2型糖尿病的高血糖，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂药物
包括阿卡波糖、伏格列波糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分、餐后血糖明显升高的患者。其作用机制为抑制碳水化合物在小肠上部的吸收，可降低餐后血糖、改善空腹血糖。使用时通常会有胃肠道反应。
DPP-4抑制剂
主要通过增加胰岛素分泌改善血糖。目前国内上市的有沙格列汀、西格列汀、维格列汀、利格列汀、阿格列汀5种。可单药或联合使用以治疗2型糖尿病。单用不增加低血糖风险，也不增加体重。
SGLT-2抑制剂
通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收、促进葡萄糖从尿中排泄达到降血糖目的，兼具减体重和降血压作用，还可以降低尿酸水平、减少尿蛋白排泄、降低甘油三酯等。单药或联合使用以治疗2型糖尿病。单用不增加低血糖风险。
主要有达格列净、坎格列净、恩格列净。达格列净和恩格列净餐前餐后服用均可，坎格列净需在第一次正餐前口服。
该类药物除了有较强的降糖作用外，还有很强的独立于降糖作用之外的减少2型糖尿病患者心血管疾病、心功能衰竭和肾功能衰竭发生风险的作用。
胰岛素
可分为常规胰岛素、速效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素和预混胰岛素。根据患者的具体降糖需求选择不同的胰岛素。胰岛素的常见副作用为低血糖和体重增加，接受长期注射胰岛素的患者还可出现皮下脂肪增生和萎缩。对胰岛素过敏少见。
GLP-1受体激动剂
通过激动GLP-1受体而发挥降糖作用。通过增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空，通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。
目前国内上市的GLP-1受体激动剂有艾塞那肽、贝那鲁肽、利拉鲁肽、度拉糖肽，均需皮下注射使用。
临床试验结果显示利拉鲁肽和度拉糖肽有独立于降糖作用之外的减少2型糖尿病患者发生心血管病变风险的作用。
GLP-1受体激动剂的常见副作用为恶心、食欲减退。
主要的手术方式是：代谢手术。
年龄在18~60岁，一般状况较好，经生活方式干预和各种药物治疗血糖难以控制的肥胖的2型糖尿病或伴发其他心血管危险因素的肥胖的2型糖尿病患者。
滥用药物、酒精成瘾、患有难以控制的精神疾病患者；
对代谢手术的风险、预期后果缺乏理解能力的患者；
1型糖尿病的患者；
胰岛β细胞功能已明显衰竭的2型糖尿病患者；
外科手术禁忌者；
BMI＜25kg/m2；
妊娠期糖尿病及其他特殊类型糖尿病。
袖状胃切除术
手术操作相对简单，术后并发症及再次手术率是所有代谢手术中最低的。目前认为是中重度肥胖伴2型糖尿病的首选术式。
胃旁路术
操作较为复杂，创伤大，并发症发生率高，术后需要更注意营养物质的监测与补充。用于2型糖尿病病程相对较长，需要减重更多的患者。
手术管理
术前对具有代谢手术适应证的患者进行术前评估。
术后应限制总热量，患者宜采用渐进式的阶段饮食、避免食用浓缩的甜食、保证蛋白质的摄入、补足水分、补充维生素和微量营养素，此外，患者还需坚持运动、改善健康相关的生活质量、终身随访。
有临床证据显示中药可以控制2型糖尿病患者的血糖，改善与糖尿病相关的症状。中药的长期治疗是否可减少糖尿病慢性并发症发生的风险和中医药的长期应用的安全性有待于进一步研究及评估。
需要注意的是，1型糖尿病不推荐采用中药控制血糖。
胰腺和胰岛细胞移植
用于治疗1型糖尿病。
胰岛细胞移植一般用于血糖难以得到满意控制和反复发生严重低血糖的1型糖尿病；胰腺移植一般用于治疗需要肾移植的1型糖尿病。
如有需要，1型糖尿病患者需要在具有丰富胰腺和胰岛细胞移植经验、并已经在临床常规开展上述移植的医学中心接受移植治疗。
干细胞治疗
尚处于研究阶段，目前没有充足的有效性和安全性的医学证据支持临床常规采用干细胞治疗1型糖尿病和2型糖尿病。
目前，1、2型糖尿病尚不能完全治愈，但从医用胰岛素发现以来，采用饮食控制配合降糖药物或者胰岛素补充相结合的治疗方案，糖尿病得到了很好的治疗和控制。
妊娠期糖尿病多在分娩后得到缓解。
无论1型糖尿病还是2型糖尿病都不可治愈，治疗以控制病情进展、预防严重危及患者健康的并发症发生为目标。
1型糖尿病必须终生依靠注射胰岛素调节血糖；2型糖尿病在尚未达到确诊的阶段，通过饮食调节和运动等措施有可能使血糖恢复正常，而长期患2型糖尿病者，生活方式改善无法逆转病情，需要终生药物治疗。
糖尿病并发症也大多难以治愈，或缓慢进展，或反复发生。
糖尿病会引起血管和神经发生病变，而出现各种并发症，严重威胁患者的健康和生命。
中枢神经病变会使脑的老化加快，引起老年性痴呆。
自主神经病变会影响多脏器的功能调节，引起腹泻、便秘、胃轻瘫、心动过速、低血压、尿失禁、尿潴留、阳痿、对光反射异常、多汗或少汗等一系列复杂的病变。
周围神经病变会使患者痛觉丧失，受伤或患部分疾病时无法及时发现，贻误病情。
周围血管病变会使血管闭塞，血流中断，而使肢体出现溃疡甚至坏死，最终不得不截肢。
糖尿病视网膜病变可使患者视力逐渐降低，直至失明。
糖尿病肾病会缓慢进展为肾衰竭，需要透析或肾移植。
糖尿病对血管的影响还会使各种心脑血管病慢性病发生风险增加。
此外，血糖升高会使感染难以治愈，使伤口难以愈合，给很多疾病治疗造成困难。而糖尿病及治疗导致血糖过高或过低，也可直接引起患者死亡。
感染
糖尿病易并发感染，主要是由于机体免疫功能的下降和病原体的入侵所致，其中，细菌感染最为常见，也可有真菌感染。如易并发疖、痈等化脓菌感染，发生膀胱炎、肾盂肾炎、毛菌病等，同时也使结核病的发生增加。
预防措施包括良好的血糖控制，使血糖保持在稳定水平；保证适量的运动，增强身体免疫能力。
主要治疗方案是胰岛素控制血糖；选择合适的抗生素，必要时行外科手术治疗，尤其是在糖尿病足病的治疗过程中。
急性并发症
名称 酮症酸中毒 高血糖高渗性昏迷
定义 由于胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征。是糖尿病的严重急性并发症之一。
诱因 急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、手术、妊娠等。
临床表现 多尿、烦渴、多饮等加重，之后食欲减退、恶心等；进一步发展，出现严重失水现象；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。脱水和神经系统两组症状，出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、昏迷和阳性病理征等。
预防 良好的血糖控制，使血糖保持在稳定水平；保证适量的运动，增强身体免疫能力。
治疗 大量补液以恢复血容量，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症。
慢性并发症
名称 糖尿病性肾病 糖尿病性视网膜病变 糖尿病性足
定义 糖尿病所致的慢性肾病。糖尿病最常见的微血管并发症。是糖尿病患者因下肢远端神经异常和不同血管病变导致的足部感染，溃疡和（或）深层组织破坏。
危险因素 包括年龄、病程、血压、肥胖、环境污染物、感染等。
预防 良好控制血糖、血脂，保持血压稳定，做好血糖的监测，预防感染。定期检查患者是否存在糖尿病足病的危险因素；识别危险因素；教育患者及其家属；穿合适的鞋袜；去除和纠正容易引起溃疡的因素。
治疗 改变不良生活方式，降低蛋白质摄入，蛋白质来源应以优质动物蛋白为主，控制血糖，控制血压，透析治疗和移植，纠正血脂异常。良好地控制血糖、血压和血脂；突发失明、视网膜脱离者或者其他眼部症状加重者需立即转诊眼科。对于神经性溃疡，主要是制动减压，使用减压鞋垫、糖尿病足鞋等。足溃疡感染彻底清创，使用高压氧治疗，改善创面的炎症和微循环状况，促进创面愈合。
2024年12月1日消息，糖尿病等门诊慢特病费用已开通医保跨省直接结算。
