温石棉块体通常为不同色调的绿色及黄色，也有的为白色。劈分后的丝状纤维为白色，丝绢光泽；硬度2～2.5；理论密度为2.56g/cm3，化学成分中类质同象代替，决定实际密度值的大小，Fe、Ti、Mn、Ni等元素取代Mg时，密度偏大，Al、Ti取代Si时，密度偏小，与纤维管心有无充填物也有关系，实际密度为2.426～2.646 g/cm3。
温石棉的光学性质
温石棉的光学性质，折射率Ng为1.534～1.555，Np为1.522～1.549，Ng值随Fe2O3及FeO含量增多而增大，Np值随FeO及H2O 含量增多而增大；多色性，Ng为各种色调的绿色，Np为各种色调的黄色；平行消光，正延性为主。
衍射特征
温石棉的X射线衍射特征，有两条强衍射线，d(002)为0.728～0.740nm和d(004)为0.369～0.366nm；另有四条中强衍射线，d(020)为0.437～0.459nm、d(201)为0.256～0.260nm、d(202)为0.243～0.248nm、d(402)为0.130～0.134nm。温石棉在自然界产出以2Mc型纤蛇纹石最多，ZORc型正纤蛇纹石少见。
温石棉的热效应
温石棉的热效应，在670～730℃区间出现深而大的放热效应（吸热谷或脱羟谷）；815～830℃区间出现矮而窄的放热效应（热放峰），原矿物结构被彻底破坏，形成新的物相，即镁橄榄石和顽辉石的混合相。
温石棉的红外光谱
温石棉的红外光谱，不同结晶程度的温石棉，主要表现在1100～950cm-1三个方向的Si—O伸缩振动带及3700～3600cm-1羟基吸收振动的差别。
温石棉的电子显微像多为空心管状，其内径一般为6～8nm，外径为20～50nm。
温石棉的理论化学成分
SiO2 43.36%、MgO43.64%、H2O 13%。一般含有Fe2O3、FeO、TiO2、Al2O3、MnO、CaO、K2O、Na2O、Cr2O3、V2O5、NiO、F－、Cl等杂质。表明混有磁铁矿、方解石、白云石、菱镁矿、水滑石、石英、水镁石、铬尖晶石等杂质矿物或元素的类质同象取代。
温石棉具有多种物理化学性质，劈分性能优良，能最大限度地劈分为丝状体，劈分直径最小为1～2μm。工业利用以比表面积为衡量指标，一般在5～50m2/g。机械强度高，抗张强度值为120～350（单位9.8×106Pa）。
其中：高强度纤维大于350，正常强度纤维小于350、大于250，中等强度纤维小于250、大于150，低强度纤维小于150。温石棉纤维强度优于角闪石类石棉及人造碳纤维，与硼纤维和玻璃纤维接近。耐热性能良好，工业利用温度可达500℃（热失重率小于1%）。温石棉耐碱腐蚀性强，碱蚀量为0.46%～0.74%，耐酸腐蚀性差，不如角闪石石棉，酸蚀量一般为55%～58%。隔热性能和导热性能好，导热系数一般为0.121～0.227W/（m·K）。电绝缘性良好，电阻率ρ一般为0.6×108～4×108Ω·cm。
温石棉纤维还具有过滤性[透过系数为15%～60%，阻力为0.4×9.8～13.9×9.8Pa]、成膜打浆性、磁性（双磁化系数为6×10^-6～10×10^-6cm/g）、电动电位（一般e>20mV）等。
石棉有致癌性早已为相关行业周知，但石棉细分为温石棉和闪石棉。经中外多位矿物学、病理学、毒性学专家学者在长达2年多的比较试验证明，在温石棉、闪石棉及其他多种“温石棉替代纤维”中，温石棉是相对最安全的无机纤维材料。自从2004年，瑞士著名的吸入毒物专家、多国政府毒物学顾问大卫·伯恩斯坦博士公布“温石棉可以安全使用”的实验结果之后，2年来，中国、俄罗斯、加拿大、印度、巴西、墨西哥等国多位矿物学、病理学、毒性学专家，经过各自的科学实验，得出与伯恩斯坦博士完全一致的结论。
然而，2001年三月WTO做出具有里程碑意义的裁定，认为温石棉既然已被认定是致癌物质，石棉生产商坚持的安全使用极限就不存在。使得WTO的各个成员国禁止使用或进口如石棉等含致癌物质的权利合法化，也进一步确认WTO各成员国有权认为保护生命和健康比履行贸易义务更为重要。
石棉的致癌性早已被学界所知，但国内行业，特别是建筑行业并没有禁用，政府虽然规定了开采加工温石棉必须佩戴防护用品，但对于应用并没有给出相应规范和引导。
石棉分为蛇纹石石棉（温石棉）和角闪石类石棉（青石棉、阳起石石棉、直闪石石棉、铁石棉、透闪石石棉）两类。中国石棉资源绝大部分为温石棉矿，温石棉 占石棉总产量的95%以上。石棉使用的安全性是矿物工业产业一个具有争议性的话题。石棉所致职业病中对人体危害最严重的是石棉肺、肺癌以及间皮瘤。在所有种类石棉中，致病能力最强的是青石棉，对于温石棉潜在致癌、致纤维化的能力还存在争议。
温石棉的致癌和致纤维化机制
温石棉同其他种类石棉的致病机制大致相同，其危害来自加工时产生的粉尘纤维。这些细小的纤维通过呼吸进入肺内，大部分经呼吸道的廓清体系（黏液纤毛廓清机制和有效的咳嗽）排出体外，如果不能排出，可被肺泡巨噬细胞所吞噬或穿透上皮细胞而进入肺间质，从而在体内持续停留很长时间。滞留的温石棉纤维引发炎症反应和氧化应激反应，这是石棉致细胞损伤的重要机制。目前温石棉致纤维化和致癌的机制仍未充分阐明，主要认为包含以下机制：
1）机械损伤：温石棉多数以元纤维的形态侵入人体，这类纤维为结晶态，锐利并有尖刺，可以刺破肺泡上皮细胞和胸膜间皮细胞，对染色体和DNA造成机械干扰和损伤，导致肺癌和间皮瘤发生。
2）自由基和细胞因子介导的损伤：温石棉纤维基于自身的化学特性和通过激活肺泡巨噬细胞，可以诱导过氧化氢、超氧化物阴离子和氢氧根离子等活性氧的产生，导致DNA损伤和纤维化。一方面温石棉纤维表面存在的不饱和O-Si-O、Si-O-Si和Mg-O键等，具有很强的表面活性，含氧自由基引起细胞膜自由基的链式反应；另一方面温石棉还可通过刺激巨噬细胞发生呼吸爆发及崩解死亡，释放一系列溶酶体酶、炎性细胞因子及活性氧自由基。在两种机制作用下，细胞膜上多聚不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，引起细胞和基质损伤。温石棉纤维通过对巨噬细胞和成纤维细胞的细胞膜的脂质过氧化作用，引起细胞和基质成分损伤，促进成纤维细胞增殖和 胶原合成，导致整个肺泡结构单位破坏，形成不可逆的纤维化，即石棉肺等肺部纤维化疾病。温石棉纤维所致遗传毒性早期改变主要通过DNA损伤和染色体改变途径。在DNA层面，主要通过DNA单链、双链断裂、氧化损伤等途径引起细胞致突变性。在染色体层面，主要通过使染色体或染色体单体发生断裂、缺失、 倒位以及姐妹染色体单体互换等，引起染色体畸变或数目改变，从而产生致突变作用。
3）原癌基因激活和抑癌基因失活：温石棉可以改变细胞信号传导系统，激活原癌基因并导致抑癌基因失活，进而影响细胞的增殖和分化，引起肺癌和间皮瘤的发生。
温石棉致病性的影响因素
浓度对温石棉致病性的影响
国内外研究认为作业环境空气中温石棉粉尘质量浓度（以下简称浓度）与石棉肺发病有明显的剂量反应关系，它在空气中的含量必须达到一定程度，才会对人体健康造成危害。各研究分别按1%～3%石棉肺患病率、30～40年工作年限计算，预测石棉粉尘容许浓度应低于2.71～3.90mg/m3或石棉纤维容许浓度应低于1.15 ～2.00f/mL（f为纤维根数），说明中国现行工作场所石棉粉尘职业接触限值0.8mg/m3或0.8f/mL是合理的，温石棉纤维的浓度可以被控制在安全范围内。同时也有学者认为在温石棉接触水平低的人群中一直观察到致癌风险的增加，因此温石棉没有一定的安全阈值。这是部分研究人员认为温石棉没有安全阈值的原因。
形态对温石棉致病性的影响
纤维尺寸影响生物残存性，进而影响肺的呼吸、沉淀和清除。主要从两个方面考虑尺寸的影响：
1）纤维是否可吸入；
2）如果它处于可吸入的尺寸，吸入肺后仍需考虑纤维尺寸的影响。大多数温石棉纤维和粉尘可被气管—支气管树的黏液逐步向上运移并随咳嗽排出，据病理学标本电镜检测，肺部没有发现过长度大于200μm的纤维，多数短于50μm。进入肺部后，尺寸很短的纤维，尤其那些短于5μm的纤维和粉尘，能够被巨噬细胞完全吞噬，通过类似非纤维颗粒物的清除机制被清除，较长的纤维不能被巨噬细胞完全吞没，长时间存在肺内将导致疾病。而更长的，长于20μm的温石棉纤维可以迅速从肺部被清除，不转移到胸膜腔，不启动纤维诱发的反应。特别短的可以吞食溶解，比较长的可被清除，致病的纤维集中于中间长度。对人体致癌危险性最大的石棉纤维是长度大于5～8μm、直径小于1.5μm或大于0.25μm的纤维。
除了长度，纤维形状也影响其致病性。角闪石石棉纤维是链状结构，而温石棉纤维是一种褶皱型的或是卷成空心小卷的页硅酸盐，卷曲的纤维形状不易于吸入呼吸道。此外，薄而短的纤维质量更小，比厚而长的纤维在空气中悬浮的时间更长。而大多数的石棉纤维比目前正在开发的新的纳米纤维更厚，说明其悬浮时间更短，吸入可能性更小。
可溶性与温石棉致病性的影响
在肺内沉积时，一些纤维能够直接完全溶解，另一些纤维不能溶解，但可以断裂成短片后被成功吞噬和清除。可溶性高的纤维表现较低的致病性，而可溶性不佳的纤维致病性较强。温石棉可以被强酸（比如巨噬细胞吞噬时产生的酸）分解，有更好的可溶解性以及更小的生物残存性，这将减低其对身体的致病性。而角闪石类石棉更顽固，在多数情况下都不会被破坏，因此有较强的致癌性。温石棉是一种片状硅酸盐，呈薄层而卷曲的形态，约0.8nm厚，是由镁和二氧化硅组成的夹层结构。肺 巨噬细胞提供的酸性环境可以快速破坏这种片状结构，将温石棉纤维分解成小片，随后这些碎片可以很容易地从肺部清除。
角闪石类石棉是实心棒状双链的四面体硅酸盐纤维，这使得它非常结实耐用。角闪石类石棉晶体结构的外表面像石英一样，并且具有类似石英的耐化学性。角闪石类石棉纤维在任何pH值下都不会溶解。
吸烟对温石棉致病性的影响
烟草和石棉都是国际抗癌联盟（IARC）宣布的人类致癌物，吸烟会对温石棉接触者肺癌的发生起协同作用。吸烟降低机体清除温石棉纤维和粉尘的功能，使石棉尘易沉积于呼吸系统中，同时烟溶液抑制了巨噬细胞的吞噬功能，使巨噬细胞不能有效地防御侵袭，从而使温石棉直接作用于靶细胞，加剧自由基的生成，进而导致DNA损伤，产生更为严重的损害。有调查表明，不接触温石棉的吸烟者肺癌相对危险度（RR）为26，不吸烟的温石棉接触者肺癌RR为12.2，而接触温石棉的吸烟者肺癌RR高达32.1，吸烟和温石棉接触协同指数为2.2。
降低温石棉致病性的研究
有研究发现经柠檬酸铝、混合稀土或亚硒酸钠3种化合物预处理的温石棉纤维表面元素的构成和含量均发生变化，导致相比未预处理的温石棉，该类温石棉作用于细胞时，细胞的酸性磷酸酶活性降低，人胚肺细胞存活率提高及超微结构改变，癌基因转录水平降低，最终减轻了温石棉的细胞毒性。另有研究发现大蒜提取物能有效减少温石棉对外周血淋巴细胞的基因毒性。
温石棉所致职业性肿瘤流行病学研究
国内大量流行病学调查研究提示温石棉粉尘在接触浓度超标条件下具有显著的致病性。
对重庆石棉厂接触纯温石棉工人的25年纵向队列研究显示，生料间和纺织间的粉尘浓度分别为7.6f/mL和4.5f/mL，接尘组的肺癌发病率是不接尘组的8.1倍。对中国另一大型石棉厂515名单纯接触温石棉的工人进行27年的追踪研究发现，其20世纪60年代前温石棉粉尘平均浓度为146.2mg/m3，20世纪90年代后降低到10mg/m3，单纯接触温石棉工人的肺癌发生率显著超高（P<0.05）。
另有长达41年调查浙江家庭温石棉手工纺织业的研究发现，其20世纪60年代作业环境的温石棉粉尘浓度38.00～73.00mg/m3，20世纪70年代降低到平均为1.25 mg/m3，但仍超标，作业女工5681人中累计死亡858例，其中213人死于癌症，肺癌居首位（87例，占40.85%），肺癌标准化死亡比3.88，明显高于当地女性年龄别标准化死亡比。对某大型温石棉矿研究发现，接触温石棉可以提高矿工肺癌、石棉肺等疾病的死亡率。而国外研究认为，低于限值浓度的温石棉纤维粉尘不会造成健康风险。毒理学博士David Bernstein的研究表明，温石棉和角闪石在动力和病理上都存在差异，其他类似研究也展示出对温石棉的低程度接触不会导致可被检测的安全风险。
有证据表明，高浓度和长时间接触温石棉可以产生肺癌，低浓度温石棉不存在可检测的健康风险，即使短时间接触高浓度温石棉，发生健康风险的概率也不高。希腊持续39年的关于接触纯温石棉的水泥工人的研究表明，对纯净温石棉在允许范围内的职业接触与肺癌以及间皮瘤的显著增长无关。而有巴西的研究发现，减少石棉接 触可以显著降低石棉肺、实质和/或良性胸膜疾病的发病率。
温石棉同角闪石类石棉致病性差异的流行病
温石棉和角闪石石棉在吸入毒性和致病性上存在差异。David Bernstein认为，在化学特性和矿物学特性方面，温石棉与其他角闪石石棉差异明显，可以从肺中更快速地被清除。
6个中欧、东欧国家和英国的多中心对照研究发现，职业接触石棉似乎并不促进男性肺癌的发病，温石棉诱发肺癌的概率小于温石棉合并角闪石石棉。另有研究计数133名间皮瘤患者和262名肺癌患者的肺组织标本中长度超过5μm的石棉纤维数目，发现温石棉纤维仅占2%。英国健康安全理事会的研究表明温石棉和其他两类角闪石石棉在间皮瘤风险上的差异为1∶100∶500。总结71个石棉群体的广泛的流行病学研究表明，没有任何证据支持未被角闪石污染的温石棉会导致间皮瘤的这种假设。
温石棉致病机制的研究方向及展望
温石棉致癌和致纤维化的机制十分复杂，至今仍存在很多尚未研究清楚之处。比如温石棉在细胞信号传导层面的完整致病机制如何；不同产地的温石棉成分有所不同，对温石棉的致病性影响如何；温石棉同时具有致癌性和致纤维化性，温石棉有哪些较其他致癌物或致纤维化物质不同之处；在细胞层面，温石棉和其他种类石棉的致病机制存在哪些区别；是否存在有效降低温石棉致病性的方法及其应用等。对温石棉致病机制、影响因素及降低毒性方法的完整研究，可以帮助人们更全面地认识温石棉的危害，并在此基础上研发适宜的防护措施和防护手段，以更安全、健康地应用温石棉。
