金环蛇（学名：Bungarus fasciatus），俗称金甲带、金包铁、金脚带、花扇柄（客家话）、雨伞柄（潮州话）或佛蛇等，是环蛇属的一种，是毒性很强的蛇。金环蛇是一种具前沟牙的剧毒蛇，与眼镜蛇、灰鼠蛇合称“三蛇”，是著名的食用蛇种。金环蛇分布于北纬25度左右及其以南地区。
金环蛇和其他环蛇属的蛇一样，动作缓慢，不爱攻击人类，主要以小型脊椎动物为食。金环蛇的毒性较其近亲银环蛇弱，但仍然属剧毒蛇，而数量也较银环蛇多。头椭圆形，全身体背有黄环和黑环相间排列，两环宽窄大致相等，尾短圆钝。活动于平原、丘陵、山地丛林、塘边、溪沟边和住宅附近。
金环蛇栖息于海拔180—1,014m的平原或低山，植被覆盖较好的近水处。
中国分布：广西壮族自治区，广东省，海南省，福建省，江西省，云南省，湖北省。
世界分布：分布于越南，泰国，印度，印度尼西亚，马来西亚，老挝，缅甸等国。
金环蛇全长983—1,500mm，具有前沟牙。头呈椭圆形，尾极短，尾略呈三棱形，尾末端钝圆而略扁，通身呈黑色与黄色相间的少数明显的棱骨，黑色环纹和黄色环纹几乎等宽，黄色环纹在体部有20—28环，黑色环纹20—26 3—5。在尾部有3—5环，背鳞平滑共15行，背中央的1行鳞片特别大，肛磷完整，尾下鳞片为单行，腹部为灰白色。头背黑褐色，枕及颈部有污黄色的“∧”形斑。背脊隆起呈脊，所以躯干横切面略呈三角形，尾末端圆钝。头椭圆形，与颈区分较不明显，头背具有典型的9枚大鳞片，背鳞平滑，全身15行，背正中一行脊鳞扩大呈六角形。
怕见光线，白天往往盘着身体不动，把头藏于腹下，但是到晚上十分活跃，捕食蜥蜴，鱼类，蛙类，鼠类等，并能吞食其它蛇类及蛇蛋。金环蛇性温顺，行动迟缓，其毒性十分剧烈，但是不主动咬人。金环蛇夜晚活动。
幼蛇卵化出壳后可放在15℃以上的蛇箱内饲养，一般10日以内靠卵黄维持自体营养，不需喂食，只需喂给清洁饮水就可以了。10日以后才开始少量觅食。一般投放一些碎的鲜黄鳝、泥鳅等优质易消化的食料，对体弱不吃食的蛇可用注射器或洗耳球等工具灌喂一些流体食物。幼蛇的耐饥能力很强，20天不采食，只要保证有足够的饮水一般是不会饿死的；如果不饮水则会渴死。但人工饲养要尽可能提前开食，以利其生长发育和繁殖。幼蛇饲养应与成蛇和其他不同种的蛇分开，不能混养，要按品种、大小分开饲养，以防成蛇吞食仔蛇和蛇吃蛇及相互咬斗伤亡。仔蛇饲养遇到低温天气可用200瓦电灯加温或把粗糠放到蛇房内以防寒。饲养过程中应经常更换饲料池中的水和蛇窝内的垫料，及时清除残余饲用动物尸体与粪便，并要定期消毒，保持蛇园环境卫生。平时应注意蛇的活动、采食、饮水和精神状态，发现病蛇及时捕出隔离治疗。此外，还应注意防止蛇的天敌的危害。
金环蛇成蛇的食料可采取在蛇园内养蛙类、蜥蜴类供其自由捕食。平时可捕些蛙类放入蛇园内，以弥补饲料的不足。每年3月初金环蛇出蛰后身体虚弱，需要大量养分补充身体。11月份以后气温下降，10℃以下，便入蛰冬眠，金环蛇在入蛰之前也需要积累大量养料以备维持冬眠时期营养消耗的需要。为了满足金环蛇在上述两个采食高峰期对营养的需要，每天傍晚在金环蛇出窝活动前在园内投放小白鼠等鼠类或在饲养池内放些新鲜的泥鳅、鳝等其他鱼类。数量以吃完不剩为准，尽量做到多喂、喂饱。金环蛇是变温动物，11月份以后气温下降，金环蛇越冬时要注意保温，要把经太阳晒过的细土填入蛇窝内，使蛇窝中温度保持在11～13℃左右，相对湿度在10%左右，确保蛇类安全越冬。越冬以后可将冬眠初醒蛇从蛇窝捕离到窝外晒3小时左右太阳，进行日光浴以增强体质。夏天炎热蛇园内饲养池和饲料池上要搭遮荫棚，避免池水被晒热，造成蛇和活的饲料动物死亡。为了预防蛇病，要严格搞好蛇园的卫生，剩余食物与蛇粪要及时清除，食具和用具要经常消毒。预防发生疾病。此外，要加强蛇园的安全管理，防止蛇外逃和蛇的天敌危害。
金环蛇体内有多种寄生虫。寄生虫病轻的会削弱体质，引起其它疾病，严重的常直接导致死亡。
防治方法：
1.裂头蚴是绦虫的幼虫，蛇类是孟氏裂头绦虫的第二中间宿主。裂头蚴多在皮下寄生，一般对蛇类危害不大。若裂头蚴寄生在蛇体表皮下，可用利刀剖开皮肤取出，然后在伤口涂1%~2%碘酊。裂头蚴寄生在其它部位，不用专门治疗，可在治其它寄生虫时附带治疗。
2.鞭节舌虫寄生于蛇的肺部和气管中，危害很大，能使蛇窒息致死。对此种寄生虫可用兽用敌百虫溶液灌入胃中，按每千克体重0.01克给药，连续灌胃3天。
3.棒线虫寄生于肺泡腔内，多时密布患部，使蛇肺部糜烂而死。治疗用四咪唑，每千克体重0.1~0.2毫克灌服。
4.蜱虱是由笼舍及饲养环境卫生条件差而引起的感染性疾病。蜱虱可使蛇体血清蛋白减少，并传播病原体，给宿主带来强烈的不良刺激，降低免疫力，常导致发生全身性疾病。蜱虱一般寄生在眼睛周围的凹陷处、咽喉部及泄殖腔周围。一旦在蛇体上发现蜱虱，就必须不断治疗，对接触过病蛇的蛇也应全面治疗。蛇体浸在水中数分钟后即可从水中发现蜱虱，据此可判断蛇体表有无蜱虱寄生虫。
卵生，5—6月产卵，6—14枚于腐叶下或洞穴中。孵化期约48日。雌蛇有护卵的习性。
金环蛇数量野外已极稀少。金环蛇是著名食用蛇之一，蛇体浸酒及蛇胆也被用来入药，长期以来大量被捕杀内销或出口。导致1997—2007年间，金环蛇的物种数量下降了50%。
中国濒危动物红皮书等级：濒危。
世界自然保护联盟红色名单（IUCN）：LC（无危）。
该物种已被入列中国国家林业局2000年8月1日发布的《国家保护的有益的或者有重要经济、科学研究价值的陆生野生动物名录》。
注意：非法捕杀受国家保护的野生动物，将受到刑法制裁。
性状
性状鉴别，本品呈圆盘形，盘径14—20cm，头居中，椭圆形，黑褐色，鼻尖向前不上翘，通体具23—33对黄黑相间的色环，黄黑等宽，体背有明显脊棱，脊棱鳞片扩大呈六边形，尾短末端钝圆。质坚韧。气腥，味咸。背鳞鳞片椭圆形，长6.5—7.0mm，宽4.5—5.0mm，黄褐色，上半部边缘整齐，具8—13个小孔，无中肋，无端窝，表面平滑，透明。背棱脊处鳞片扩大呈六边形，有孔30—34个，不规则分布于鳞片上半部，也无中肋，无端窝。质韧，不易折断。气微，味淡。
显微鉴别，粉末特征：浅黄色。①解质鳞片多成小块片状。透明无色，鳞片碎片多具黄褐色点、小条状物，有些碎片上具有小孔。尚可见到具有长棱形纹理的碎片。②横纹肌纤维较多，近无色，柱状或呈碎片状，具有细密的横纹。③骨碎片近无色，呈不规则碎块，骨板纹理较明显，疏密不一。骨陷窝以椭圆比较多，尚有圆形、不规则形。骨小管较不明显。④表皮碎片黄棕色或黑褐色，表面观细胞界取不清，由棕色或黑褐色色素颗粒聚集成不规则网状。其图像与银环蛇相同。
化学成份
肉含蛋白质、氨基酸、脂肪及铁、铝、锌、锶、钛、锰、钒、铜、钡等21种微量元素。血清中含假胆碱酯酶（pseudocholinesterase）。
蛇毒中含有蓝环蛇毒素（caeruleotoxin），这是一种毒性很大的酸性蛋白，还含有金环蛇毒素（bungarus fasciatus toxin）A、B。蛇油中含有脂肪酸和甾醇，脂肪酸主要有油酸（oleic acid），棕榈酸（palmitic acid），亚油酸（linoleic acid），硬脂酸（stearic acid）等；甾醇主要有胆甾醇（cholesterol）、菜油甾醇（campesterol）和β-谷甾醇（β-sitosterol）。
药理作用
1．对外周神经的作用。用羟甲基纤维素柱层析从金环蛇毒中分离出门个蛋白组分，其中5个组分是毒性较大的致死成分（4mg/kg腹腔注射可致小鼠死亡）。在这5个组分中，Ⅻ、XIV是神经毒，Ⅺ、Ⅻ、XV是心脏毒。神经毒组分Ⅻ能阻断大鼠、小鸡、蛙神经肌肉标本的突触传递，标本对乙醇胆碱的反应消失，对直接刺激以及对高浓度氯化钾的反应没有减少，神经末梢乙酸胆碱的释放量无显着改变；使蛙腹直肌乙酸胆碱量效曲线平行有移，溴新斯的明可以对抗这种作用。组分XIV的作用与组分Ⅻ相似。提示组分Ⅻ、XIV是作用于终极后膜的神经毒。其后证明组分Ⅸ也能阻断小鸡颈二腹肌神经肌肉接头传递，并使蛙缝匠肌终板电位、微终板电位振幅逐渐减小，最后完全消失，但不影响微终板电位的发放频率，也不影响肌纤维的静息膜电位。提示组分Ⅸ也是作用于突触后膜的神经毒。后又进一步证明，组分IX与通常的蛇毒突触后神经毒不同，对蛙腹直肌的乙酸胆碱量效曲线呈现非竞争性抑制，在有溴新斯的明存在时，高浓度乙酸胆碱使腹直肌产生相反的效应，对125I标记的眼镜蛇神经毒与电绍电器官膜碎片的结合无显着影响，应用电压固定技术证明，组分Ⅸ能抑制终板电流，最后使其完全消失，且能缩短终板电流的半衰期，增加衰减速率常数α值，对终板电流的平衡电位无显着影响。提示组分Ⅸ是通过乙酸胆碱受体以外的作用方式产生阻断作用的，作用部位可能在终极离子通道。
2.对心脏的作用。大鼠离体心脏加入金环蛇全毒，组分Ⅻ或XV均使心脏挛缩，心脏停止于收缩期，组分Ⅸ对心脏作用较弱，加入心脏1mg后，使心肌挛缩，心脏收缩幅度降低，心律失常。金环蛇毒对心肌的毒性与眼镜蛇毒相似。唯对心肌损害出现较迟。中毒停跳的心脏虽经生理盐水多次冲洗也难以使之恢复跳动。抗蛇毒血清对已结合于心肌的心脏毒也难起解毒作用。故有人认为心脏毒素对心肌作用是不可逆的。
3.对血小板聚集功能的影响。采用坡甲基纤维素一交联葡聚糖C－50（CM－sephadex C－50）柱色谱分离金环蛇原毒得16个峰，其中组分I有促进血小板聚集的作用，原毒及组分VII-XIV对ADP诱导的血小板聚集有抑制作用，组分Ⅺ对ADP、花生四烯酸A23187，及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，其IC50分别为 68.8μg/ml,10.0μg/ml和6.3μg/ml，但对血小板5-羟色胺的释放无明显影响。
4.其他作用。金环蛇全毒、组分XI、XII及XV在5×1O（-5）g/ml浓度时，对小鸡顿二腹肌均表现有兴奋作用，肌肉挛缩，最后痉挛性麻痹。用全毒、组分XI、XII、XV的1%生理盐水溶液涌入兔眼结合膜囊，全毒和组分XV在滴眼后30min即可见结合膜明显充血水肿，角膜变法；组分Ⅻ滴30min结合膜充则肿；组分Ⅻ起效较慢，滴眼后1h才出现结合膜充血水肿。组分XV和全毒与豚鼠红细胞分别孵有20min和2h出现完全溶血，而组分Ⅸ和Ⅻ孵育4h未见明显溶血。
麻醉大鼠静注全毒2—3mg/kg，呼吸频率变化不大，后期呼吸变浅，最终停止；血压先有一急促下降，2min左右回升，随后是进行性血压下降。自主呼吸停止，人工呼吸不能使血压回升，动物仍因循环衰竭死亡。静注组分Ⅻ0.4mg/kg，大鼠啊频率及幅度逐渐下降，血压跟随下降，自主呼吸停止后即给予人工呼吸，血压迅速回升，并维持在较高水平。大鼠小脑延髓池注入组分Ⅻ之后，未出现呼吸衰竭。表明其引起的呼吸麻痹是外周性的，对呼吸中枢没有直接作用。
金环蛇细胞毒素抑癌作用研究
金环蛇毒成分复杂，既含有多种酶又含有大量具有不同生物学活性的蛋白质与肽类，具有多方面的药理作用，如抗炎、抗血小板聚集、镇痛、抗肿瘤等。随着蛇毒毒理学、药物学、生物化学和分子生物学的发展，近年来国内外学者越来越重视蛇毒抗肿瘤作用的研究，报道金环蛇毒在体内体外都具有“抗肿瘤作用”。
关于眼镜蛇毒细胞毒素对癌细胞的抑制作用的确切机理尚不清楚，有学者认为细胞毒素破坏细胞的作用机理主要是依赖毒素分子有较多的碱性基团与细胞膜表面磷脂的酸性基团结合，进而由毒素分子内高含量的疏水侧链与脂层作用，从而扰乱双层膜达到破坏细胞膜的作用。雷丹青等通过采用MTT法检测CTX对人鼻咽癌细胞株、淋巴瘤细胞株、S180癌细胞株、人宫颈癌细胞株和卵巢癌细胞株体外细胞毒作用得出结论，细胞毒素对体内外癌细胞杀伤作用差异大的原因在于进入体内，其作用即被Ca2 所拮抗，作用减弱，加入EDTA后Ca2 被络合，疗效就提高，因此S180载瘤小鼠生命延率从23%提高到40%，但不可能把体内生理所需的Ca2 都络合，这提示改良给药方式，维持CTX长期低浓度发挥作用或利用CTX进行肿瘤的免疫导向治疗，从而减轻CTX的不良反应，是取得良好疗效的关键。
